科学家们提醒了蛋白质是怎么结合起来修正dna的

依据今日宣布的一项新研讨，科学家们提醒了修正dna双链断裂的一个重要机制。

这一发现将有助于咱们了解为什么DNA修正进程在某些人中不能正常作业，然后导致遗传性疾病和癌症。

DNA修正的首要进程之一是同源重组(同源重组)。这修正了一种严峻的DNA损害，在这种情况下，两条DNA链都被损坏了。一种叫做RAD 51的蛋白质担任安排HR，RAD 51自身由几个“帮手”蛋白支撑。

“咱们已知道，一组辅佐性蛋白质能够被分红两个模块，每个模块都有不同的人物，”首要作者Bilge Argunhan说，他是日本东京理工学院资深作者Iwasaki实验室的研讨员。在这项研讨中，咱们的意图是切当地了解模块1怎么与RAD 51交互，以及这两个模块是怎么协作翻开RAD 51的。“

研讨人员首要使用酵母细胞研讨RAD 51及其辅佐蛋白，称为Swi5-Sfr1。他们对酵母细胞进行了基因改造，使其缺少SWIV5-Sfr1的模块1或模块2，并发现这阻挠了HR修正DNA。这标明RAD 51需求这两个模块才干发动HR修正。

接下来，他们从细胞中纯化了Swi5-Sfr1辅佐蛋白，以确认模块1中与RAD 51衔接的准确区域。然后，经过骤变蛋白质序列，他们能够修正这些区域，然后避免Swi5-Sfr1附着在RAD 51上。令人惊奇的是，他们发现尽管变异的辅佐蛋白不能在试管中翻开RAD 51，可是带有这些骤变的酵母细胞依然能够毫无问题地修正他们的DNA。这使得研讨小组估测，另一组辅佐性蛋白质，存在于细胞中，但在试管中缺失，正在抢救DNA修正进程。

从前的遗传学研讨标明酵母中有两条HR子通路--一条依靠SWIV5-Sfr1，另一条依靠于称为RAD 51的Paralogs分子。为了测验是否是另一种HR途径拯救了DNA修正，研讨小组使用了缺少RAD 51类似物的酵母。结果标明：在骤变体Swi5-Sfr1的酵母中，没有RAD 51亲缘联系，DNA损害更为严峻。这标明第二组辅佐蛋白能够按捺骤变对Swi5-Sfr1辅佐复合物的损坏效果。

“尽管这两组辅佐蛋白曾经被认为是独立运作的，但咱们的研讨标明，它们实际上一起效果，在DNA修正中激活RAD 51，”东京理工学院教授岩崎广史解释道。“从酵母到人类，DNA修正的根本机制是高度保存的。咱们对酵母DNA修正的新见地或许成为了解为什么DNA修正进程在人类疾病中不能正常运作的模板。”