NatGenet科学家发现癌症基因激活的新准则

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长期以来，科学家们一向知道，当某些基因过度活泼时就会诱发癌症，但当癌细胞成长时细胞核内究竟发作了什么，关于科学家们而言一向是个谜。近来，一项刊登在世界杂志Nature Genetics上的研讨报告中，来自瑞典卡罗琳学院的研讨人员经过研讨发现了一种新式机制，其或能提醒驱动癌症过度活泼的典型驱动子，相关研讨结果有望协助研讨人员开发新式抗癌疗法。

图片来自：Stefan Zimmerma

名为MYC的基因关于正常细胞成长至关重要，但是，假如该基因突变或过度活泼时，其就会引发反常的细胞成长和癌症发作，此前研讨人员知道，所谓的超级增强子有时候就会使得MYC基因变得过度活泼，这些超级增强子便是癌症基因邻近的大片段DNA区域。本文研讨中，研讨人员经过说明环境头绪怎么与细胞核结构相互作用来引发过量表达，理解了上述进程发作的机制，在新式实验室技能和计算机模型的协助下，研讨人员提醒了单分子WNT信号的激活怎么向超级增强子供给蛋白，然后招引MYC基因进入细胞核核孔中；核孔坐落细胞核膜上，其能操控细胞核和细胞质之间的信息流。

当MYC基因被锚定到核孔复合体上并被转录为所谓的mRNA时，其就会显着添加mRNA从细胞核外流到细胞质的可能性，mRNA能作为MYC蛋白信息的一种模板，MYC蛋白能操控细胞成长的才能，因为细胞质中MYC mRNA的破碎并不像在细胞核中那么有用，这种机制终究就会导致MYC蛋白的反常高水平以及癌细胞的失控成长。

使用药物制剂来敲除WNT信号，研讨人员就能按捺超级增强子的运送及将MYC基因锚定到核孔上，终究就会导致细胞质中MYC蛋白水平变得正常，一起还不会影响细胞核中mRNA信息的比率。研讨者Anita Gondor说道，咱们的研讨结果供给了一张提醒癌基因变得过度活泼的完好图谱，因为这种准则关于癌细胞比较特别，其或有望协助开发有用杀灭癌细胞但并不会损害正常细胞的新式靶向性药物。

下一步研讨人员想经过研讨辨认出能搅扰上述进程不同部分的新式药物，研讨者期望本文研讨结果能协助开发出新一代的癌症疗法，即副作用要显着小于放疗和化疗等疗法；现在研讨人员辨认出了一种此前不知道的进程，其能添加后期开发组合性药物疗法的可能性，一起也为研讨者有用抗击癌症供给思路和决心。